Uric acid
)آزمایش اسید اوریک(
یافته های طبیعی
بزرگسالان :
- مردان : mg/dl 4/0 _ 8/5
- زنان : mg/dl 2/7 _ 7/3
کهنسالان : مقادیر ممکن است اندکی افزایش یابد.
کودکان : mg/dl 2/5 _ 5/5
نوزادان : mg/dl 2/0 _ 6/2
آستانه اشباع فیزیولوژیکی : mg/dl 6
هدف درمانی برای نقرس : mg/dl 6
مقادیر بحرانی
بیشتر از mg/dl 12
کاربرد
این آزمون برای تشخیص نقرس و پایش درمان استفاده می شود.
شرح آزمایش
اسید اوریک ترکیبی نیتروژن دار و محصول نهایی تجزیه پورین ( واحد ساختمانی اسید داکسی ریبونوکلئیک ) می باشد. بیشتر اسید اوریک توسط کلیه و مقدار کمتر آن از طریق روده ها دفع می شود. وقتی سطح اوریک اسید بالا می رود ( هیپراوریسمی ) بیمار ممکن است دچار نقرس گردد. نقرس نوعی بیماری متابولیکی شایع است و مشخصه آن هیپر اورسمی مزمن می باشد که به صورت افزایش اورات سرم به بالاتر از mg/dl 6/8 تعریف می شود. چنانچه سطح اسید اولیک از آستانه اشباع فیزیولوژیکی بیشتر شود , کریستال های منوسدیم اورات ممکن است در مفاصل و بافت های نرم رسوب نماید. بیماری نقرس را با داروهای کاهنده اورات کنترل می کنند و هدف درمانی رسیدن به مقدار اسید اوریک کمتر از 6 mg/dl است.
علل هیپر اورسمی ممکن است افزایش تولید یا کاهش دفع آن ( مانند نارسایی کلیه ) باشد. تولید بیش از اندازه اسید اوریک ممکن است به علت کمبود نوعی آنزیم تجزیه کننده پدید آید که موجب تحریک تجزیه پورین می گردد , یا در مبتلایان به سرطان که سرعت نوسازی و تجزیه پورین و DNA بسیار زیاد است , به وجود آید. سایر علل هیپراورسمی عبارتند از : الکلیسم , لوسمی , سرطان متاستاز داده , مولتیپل میلوما , هیپرلیپوپروتئینمی , دیابت قندی , نارسایی کلیوی , استرس , مسمومیت با سرب و کم آبی بدن به علت درمان با دیورتیک ها , بسیاری از علل هیپراورسمی نا معلوم است و بدین سبب به آن "ایدیوپاتیک" می گویند.
عوامل تداخل کننده
استرس موجب افزایش سطح اسید اوریک می گردد.
داروهای حاجب اشعه X موجب افزایش دفع اسیداوریک و کاهش سطح آن می گردند.
تزریق مواد حاوی مقدار زیادی پروتئین ( به ویژه گلیسین ) مانند تغذیه کلی از راه غیر گوارشی می تواند سبب افزایش اسید اوریک گردد , زیرا این ماده محصول تجزیه گلیسین می باشد.
داروهای افزاینده
الکل , اسید آسکوربیک , آسپیرین ( با دوز پایین ) , کافئین , سپس پلاتین , دیازوکسید , اپی نفرین , اتامبوتول , لوودوپا , متیل دوپا , اسید نیکوتینیک , فنوتیازین ها , تئوفیلین
داروهای کاهنده
آلوپورینول , آسپیرین ( دوز بالا ) , آزاتیوپرین ( ایموران ) , کلوفیبرات , کورتیکو استروئید ها , استروژن ها , دیورتیک ها , انفوزیون های گلوکز , گاینفرین , مانیتول , پروبنسید و وارفارین.
روش کار و مراقبت از بیمار
ناشتایی : از آزمایشگاه سوال شود.
لوله ی معمول خون : قرمز
افزایش سطح
افزایش تولید اسیداوریک
افزایش مصرف پورین ها : محتوای اسید اوریکی برخی از غذاها مانند جگر , لوزالمعده , کلیه و ماهی کولی بالاست.
خطاهای ذاتی ژنتیکی در متابولیسم پورین : شایع ترین آن اختلالی وابسته به X است که موجب افزایش آنزیمی می شود که خود موجب افزایش تولید پورین ها می گردد. بنابراین محصولات تجزیه پورین ها از جمله اسید اوریک نیز افزایش می یابد. دومین نوع خطای ژنتیکی عبارت است از کمبود آنزیمی که اسید ریبونوکلئیک ( RNA ) و DNA را از واحد های ساختمانی مربوطه می سازد. کمبود این آنزیم ها سبب تجمع واحد های ساختمانی سازنده آنها در بدن و تجزیه آنها به اسید اوریک می شود که به صورت افزایش سطح خونی اسید اوریک پدیدار می گردد.
سرطان متاستاز داده
لوسمی ها
لنفوم
مولتیپل میلوما
شیمی درمانی سرطان : تخریب سریع سلولی در سرطان های سریع الرشد ( که سرعت نوسازی و تخریب سلولی زیاد است ) و به ویژه پس از شیمی درمانی اینگونه تومورها , موجب تجزیه این سلول ها و تراوش اسید نوکلئیک آنها به درون جریان خون می گردد. این اسیدهای نوکلئیک آزاد , در کبد به اسید اوریک تبدیل می شوند و به سطح اوریک افزایش می یابد.
همولیز : اسید نوکلئیک و آدنوزین تری فسفات ( ATP ) موجود در گلبول های قرمز ( RBC ) در اثر همولیز به درون جریان خون می ریزد و در کبد به اسید اوریک تبدیل شده و سطح خونی آن افزایش می یابد.
رابدومیولیز ( مانند ورزش سنگین , سوختگی ها , له شدگی ها , تشنج صرعی , انفارکتوس میوکارد ) : تجزیه سلول عضلانی سبب تخلیه مقدار زیادی ATP عضلانی به جران خون می شود. از این رو سطح اسید اوریک افزایش می یابد.
کاهش دفع اسید اوریک
ایدیوپاتیک : این مورد شایع ترین علت هیپراورسمی است. در این بیماران به دلایل نا معلومی تصفیه کلیوی اسید اوریک کاهش یافته است. در نتیجه اسید اوریک در خون تجمع می یابد. بیماران دچار نقرس در مقایسه با افراد طبیعی کمتر از نیمی از مقدار اسید اوریک را در ادرار خود دفع می کنند.
بیماری مزمن کلیوی : علت پاتوفیزیولوژیکی عدم دفع مقدار کافی اسید اوریک در این بیماراندر این بیماران کاملا مشخص نمی باشند. احتمال دارد که تنها به علت کاهش تصفیه گلومرولی باشد , یا مکانیزم های دیگری نیز در این امر دخیل باشند.
اسیدوز ( کتونییا لاکتیک ) : کاسته شدن از ترشح توبولی اسید اوریک توسط کلیه از دفع ادراری آن می کاهد. به علاوه کتواسیدوز نیز ممکن است با دفع توبولی اسید اوریک رقابت نماید و سبب کاهش دفع آن گردد. در نتیجه سطح اسید اوریک خون افزایش می یابد.
هیپوتیروئیدی
توکسمی حاملگی
هیپرلیپوپروتئینمی : پاتوفیزیولوژی مشاهدات فوق به خوبی مشخص نمی باشد.
الکلیسم : مصرف الکل بر سرعت تجزیه ATP در کبد می افزاید و باعث افزایش تولید اسید اوریک می گردد. اسیدوز مزمن به علت مصرف بیش از حد الکل موجب موجب کاهش ترشح اسید اوریک از توبول های کلیوی به درون ادرار می گردد. هر دو این عوامل سبب هیپراوریسمی می شوند.
شوک یا حالاتی که موجب کاهش مزمن حجم خون گردند : افزایش باز جذب توبولی آب و الکترولیت ها سبب افزایش باز جذب اسید اوریک می شود.
کاهش سطح
بیماری ویلسون
سندرم فانکونی
مسمومیت با سرب : بیماری ویلسون و نیز سندرم فانکونی همراه با آن افزایش دفع کلیوی اسید اوریک همراه می باشند. مسمومیت با فلزات سنگین نیز عوارض مشابهی پدید می آورد.
آتروفی زرد کبدی : اختلال شدید عملکرد کبد سبب عدم ساخت اسید اوریک و کاهش سطح خونی آن می گردد.
سایر آزمایش های مربوط
اسید اوریک ادرار
✅ با ما در مسیر سلامتی گام بردارید ✅